¿Los beneficios del ejercicio en una píldora? La ciencia está más cerca de ese objetivo

Resumen: Los investigadores han identificado una molécula en la sangre que se produce durante el ejercicio. La molécula, Lac-Phe, puede reducir eficazmente la ingesta de alimentos y la obesidad en modelos de ratón.

Fuente: Facultad de Medicina de Baylor

Investigadores de Baylor College of Medicine, Stanford School of Medicine e instituciones colaboradoras informan hoy en la revista Naturaleza que han identificado una molécula en la sangre que se produce durante el ejercicio y puede reducir eficazmente la ingesta de alimentos y la obesidad en ratones.

Los hallazgos mejoran nuestra comprensión de los procesos fisiológicos que subyacen a la interacción entre el ejercicio y el hambre.

“Se ha demostrado que el ejercicio regular ayuda a perder peso, regula el apetito y mejora el perfil metabólico, especialmente para las personas con sobrepeso y obesas”, dijo el coautor correspondiente, el Dr. Yong Xu, profesor de pediatría, nutrición y biología molecular y celular en Baylor.

“Si podemos entender el mecanismo por el cual el ejercicio desencadena estos beneficios, entonces estaremos más cerca de ayudar a muchas personas a mejorar su salud”.

“Queríamos entender cómo funciona el ejercicio a nivel molecular para poder capturar algunos de sus beneficios”, dijo el coautor correspondiente Jonathan Long, MD, profesor asistente de patología en Stanford Medicine y un becario del Instituto de Stanford ChEM-H ( Química, Ingeniería y Medicina para la Salud Humana).

“Por ejemplo, las personas mayores o frágiles que no pueden hacer suficiente ejercicio, algún día podrían beneficiarse de tomar un medicamento que pueda ayudar a retrasar la osteoporosis, la enfermedad cardíaca u otras afecciones”.

Xu, Long y sus colegas realizaron análisis exhaustivos de los compuestos del plasma sanguíneo de ratones después de una intensa carrera en cinta rodante. La molécula inducida de manera más significativa fue un aminoácido modificado llamado Lac-Phe. Se sintetiza a partir de lactato (un subproducto del ejercicio extenuante que es responsable de la sensación de ardor en los músculos) y fenilalanina (un aminoácido que es uno de los componentes básicos de las proteínas).

En ratones con obesidad inducida por la dieta (alimentados con una dieta alta en grasas), una dosis alta de Lac-Phe suprimió la ingesta de alimentos en aproximadamente un 50 % en comparación con los ratones de control durante un período de 12 horas sin afectar su movimiento o gasto de energía. Cuando se administró a los ratones durante 10 días, Lac-Phe redujo la ingesta acumulada de alimentos y el peso corporal (debido a la pérdida de grasa corporal) y mejoró la tolerancia a la glucosa.

Esto muestra el plasma sanguíneo
Los investigadores identificaron una molécula en la sangre que se produce durante el ejercicio y que puede reducir eficazmente la ingesta de alimentos y la obesidad en ratones. La imagen es de dominio público

Los investigadores también identificaron una enzima llamada CNDP2 que está involucrada en la producción de Lac-Phe y demostraron que los ratones que carecían de esta enzima no perdían tanto peso con un régimen de ejercicio como un grupo de control con el mismo plan de ejercicio.

Curiosamente, el equipo también encontró elevaciones sólidas en los niveles plasmáticos de Lac-Phe después de la actividad física en caballos de carreras y humanos. Los datos de una cohorte humana de ejercicio mostraron que el ejercicio de velocidad indujo el aumento más dramático en el plasma Lac-Phe, seguido del entrenamiento de resistencia y luego el entrenamiento de resistencia.

“Esto sugiere que Lac-Phe es un sistema antiguo y conservado que regula la alimentación y está asociado con la actividad física en muchas especies animales”, dijo Long.

“Nuestros próximos pasos incluyen encontrar más detalles sobre cómo Lac-Phe media sus efectos en el cuerpo, incluido el cerebro”, dijo Xu. “Nuestro objetivo es aprender a modular esta vía de ejercicio para intervenciones terapéuticas”.

Sobre este ejercicio y noticias de investigación en neurociencia

Autor: Oficina de prensa
Fuente: Facultad de Medicina de Baylor
Contactar: Oficina de Prensa – Facultad de Medicina de Baylor
Imagen: La imagen es de dominio público.

Investigacion original: Acceso cerrado.
Un metabolito inducible por el ejercicio que suprime la alimentación y la obesidad” por Jonathan Long et al. Naturaleza

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Resumen

Un metabolito inducible por el ejercicio que suprime la alimentación y la obesidad

El ejercicio confiere protección contra la obesidad, la diabetes tipo 2 y otras enfermedades cardiometabólicas. Sin embargo, los mecanismos moleculares y celulares que median los beneficios metabólicos de la actividad física siguen sin estar claros.

Aquí mostramos que el ejercicio estimula la producción de NO-lactoil-fenilalanina (Lac-Phe), un metabolito de señalización transmitido por la sangre que suprime la alimentación y la obesidad.

La biosíntesis de Lac-Phe a partir de lactato y fenilalanina ocurre en CNDP2+ células, incluyendo macrófagos, monocitos y otras células inmunitarias y epiteliales localizadas en varios órganos. En ratones obesos inducidos por dieta, los aumentos de Lac-Phe mediados por fármacos reducen la ingesta de alimentos sin afectar el movimiento o el gasto de energía.

La administración crónica de Lac-Phe disminuye la adiposidad y el peso corporal y mejora la homeostasis de la glucosa. Por el contrario, la ablación genética de la biosíntesis de Lac-Phe en ratones aumenta la ingesta de alimentos y la obesidad después del entrenamiento físico.

Por último, también se observan grandes aumentos inducibles por actividad en la circulación de Lac-Phe en humanos y caballos de carreras, lo que establece a este metabolito como un efector molecular asociado con la actividad física en múltiples modalidades de actividad y especies de mamíferos.

Estos datos definen un metabolito conservado inducible por el ejercicio que controla la ingesta de alimentos e influye en el equilibrio energético sistémico.

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